Výživa versus zdraví

Vysocetučné diety versus inzulín. Účinek Omega3 mastné kyseliny na zdraví. Kolik vitminu D potřebujeme denně konzumovat? Doplněno: GI a rakovina.

Výživa versus zdraví

1.     Glykemický index (GI) a zátěž (GL): riziko rakoviny

Faktory spojované s metabolismem glukózy hrají důležitou roli v rozvoji rakoviny. Jak glykemický index či GI, tak glykemická zátěž či GL byly v této studii zkoumány ve vtahu k této chorobě. Glykemický index je systém hodnotící sacharidy podle jejich účinku na koncentrace glukózy v krevním séru. Glykemická zátěž kombinuje kvalitativní a kvantitativní ukazatele sacharidu a sestává ze sumace GL pro celkový počet porcí všech sacharidových jídel konzumovaných za den. Řada studii zkoumala GI a GL jako potenciální rizikový faktor pro několik chronických nemocí a rakovinu.  Zejména vysoké koncentrace inzulínu byly označeny jako potenciální mechanismy pro riziko několika typů rakovin. Za hlavní mechanismus, kterým diety s vysokým GI mohou zvyšovat riziko kancer se považuje modulace inzulínu-podobnému růstového faktoru-1 či IGF-1.  Ten následně stimuluje buněčnou proliferaci a diferenciaci a může inhibovat apoptózu (buněčná smrt). Dejte si tedy pozor při navozování anabolických procesů v těle za účelem nárůstu svalové hmoty. Tu třeba získáte, ale nemusíte s těmi svaly až tak dlouho zůstat naživu.

Závěr:

Předmětná meta-analýza GI a GL ve vztahu k riziku rakoviny naznačila celkové přímé spojení s kolorektální a endometriální rakovinou.

Zdroj: ASN-AJCN, 2008/87: 1793-1801.

2.     Vysocetučné diety způsobují rezistenci na inzulín

Bylo hypotetizováno, že inzulinová rezistence u pacientů s poškozenou tolerancí na glukózu je zprostředkovaná deficitem mitochondrií ve skeletálním svalu. Měl to být důsledek akumulace intrabuněčných lipidů ve svalových vláknech vyvolaný poklesem kapacity oxidovat tuk: vyplývalo z navrženého mechanismu příčin. Tato hypotéza je založena na objevu, že typ II diabetici a jednotlivci s inzulinovou rezistencí s poškozenou glukózovou tolerancí mají zhruba o 30% méně mitochondrií ve svých svalech než zdravé osoby.  Předmětná studie ovšem zjistila opak. Vysoce-tučná dieta, která krysám způsobuje inzulinovou rezistenci ve svalu, měla za následek současný postupný nárůst svalových mitochondrii.  Tato adaptace je zprostředkovaná aktivací PPARδ (peroxizomálním proliferatorem aktivovaný receptor δ) mastnými kyselinami, což má za následek  postranslačně regulovaný nárůst v expresi proteinu PPARγ koaktivatoru 1α (PGC-1α). Podobně, nadměrná exprimace či exprese PPARδ  má za následek velké zvýšení PGC-1α proteinu při absenci jakéhokoliv nárůstu v PGC-1α mRNA.

Závěr:   Vědci interpretují tyto výsledky jako důkaz, že zvýšení volných mastných kyselin má za následek nárůst mitochondrii aktivací PPARδ, což zprostředkuje postranskripční zvýšení v PGC-1α. Tyto objevy argumentují proti konceptu, že inzulinová rezistence je zprostředkovaná defic item svalových mitochondrií.

Zdroj: PNAS: 2008/105/22: 7815-7820  (Poznámka: vychází týdně, odtud číslo časopisu 22)

 

3.     25(OH) vitamin D a riziko infarktu myokardu

Deficit vitaminu D může být spojován s rozvojem aterosklerózy a koronární srdeční choroby u lidí. Tato studie hodnotila, zdali plazmatické koncentrace 25hydroxyvitaminu D či 25(OH)D jsou spojovány s rizikem koronární srdeční nemoci. Studie byla provedena u 18225 mužů ve stáří 40-75 let, u nichž nebyla na počátku diagnostikovaná srdeční choroba. Během následných 10 let se u 454 mužů rozvinul nefatální infarkt myokardu nebo fatální koronární choroba srdce.

Následně bylo zjištěno, že muži deficitní na 25(OH)D (méně než 15 ng/ml, pro konverzi na nmol/l násobte číslem 2,496) měli zvýšené riziko infarktu myokardu porovnáno s těmi považovanými za dostatečné na 25(OH)D (rovno či více než 30 ng/ml). Dokonce muži se středními hodnotami 25 (OH)D měli zvýšené riziko IM relativně k těm s dostatečnými hodnotami tohoto vitaminu.

Závěr:

Nízké úrovně 25(OH)D jsou spojované s vyšším rizikem infarktu myokardu, a to gradovaným způsobem, tedy v závislosti na deficitu.

Zdroj:  Archives of Internal Medicine: 2008/168/11: 1174-1180

4.     ω-3 mastné kyseliny a kardiovaskulární choroby

Dieta má podstatný vliv na progresi aterosklerózy a kardiovaskulární choroby (CVD). Například, dietní zdroje ω-3 mastných kyselin, jako například ryby, jisté ořechy a rostlinné oleje jsou důležité komponenty zdravé diety, protože přispívají k metabolismu eikosanoidů (eikosan= necyklický uhlovodík s 20 atomy uhlíku), fosfolipidové kompozici buněčných membrán, funkci buněčných membrán a exprimaci genů.  Stále narůstá vědecký důkaz, že zvýšená konzumace  Další býzkum o vitaminu Dω-3 mastných kyselin redukuje riziko CVD, včetně infarktu myokardu, srdečních arytmií, náhlé srdeční smrti, aterosklerózy a hypertenze.  ω-3 mastné kyseliny s velmi dlouhým uhlíkatým řetězcem, jako kyselina eikosapentaenová (EPA, 20:5ω-3) a kyselina dokosahexaenové (22:6ω-3) jsou obzvláště důležité pro prevenci CVD).  22:6ω-3 znamená, že kyselina má 22 uhlíků se 6 dvojnými vazbami, přičemž první dvojná vazba je mezi 3. a 4. uhlíkem od konce řetězce (ω je poslední písmeno řecké abecedy).  Studie prokázala, že konzumace 1-2 porcí ryby týdně, což koresponduje s obsahem cca 250 mg/den EPA a DHE byla spojována s redukovaným rizikem úmrtí na CVD o 36%, dále poklesem v celkové úmrtnosti o 17% u všeobecné populace. Konzumace tohoto objemu ryb se zdála dostatečná pro primární prevenci. (poznámka autora blogu: ne všechny ryby obsahují stejné množství ω-3, a tak není ryba jako ryba). Preformovaná EPA a DHE se nalézají převážně v rybách a rybím oleji. α-linolenová kyselina (ALA, 18:3ω-3), ω-3 mastná kyselina s menším počtem uhlíků je přítomná v různých rostlinných potravinách, jako například ve lněném oleji, vlašském ořechu, sojových bobech a kanole. Tyto mastné kyseliny mohou být metabolicky konvertovány na EPA a DHE, a takto jsou rovněž zajímavé pro prevenci CVD.  Hlavními prekurzory mastných kyselin jsou kyselina linolová (ω-6) a ω-3 ALA. Tyto mastné kyseliny nemohou být syntetizovány savci vzhledem k tomu, že u nich chybí enzymy pro vytvoření dvojných vazeb v pozicích ω-3 nebo ω-6.  Wang a spol. dospěli k závěru, že zvýšené příjmy ω-3 mastných kyselin z ryb nebo suplementů z rybího oleje, ale nikoliv ALA, redukovaly mortalitu ze všech příčin, srdeční a náhlá úmrtí a výskyt mrtvicí. Wilkinson a spol. zjistili, že dietní ALA není ekvivalentní EPA a DHE z hlediska účinku na rizikové faktory CVD. EPA a DHE, ale ne ALA, indukovaly změny v HDL cholesterolu a malých hustých LDL.  Kromě toho vedla suplementace ALA k malému poklesu v úrovních fibrinogenu a ranní úrovně glukózy. Většina rizikových faktorů CVD ovšem ovlivněna nebyla.

Zdroj: ASN- Am J Clin Nutrition: 2008/87/Jun suppl: 2003S-2009S,

 

5.      Přehled vztahu ω-3 mastných kyselin a srdečních chorob

První historický důkaz prospěšnosti konzumace mastných kyselin z rybího oleje na rozvoj kardiovaskulárních chorob (CVD) pochází z pozorování dánských lékařů Jorna Deyrberga a Hans Olafa Banga. Tito lékaří věděli, že celkový obsah tuku v dietách Američanů, Dánů a Eskymáků z Grónska byl v 70. a 80. letech minulého století zhruba stejný, ale mortalita Eskymáků na CVD činila pouze 10% porovnáno s Američany a Dány.  Předpokládali, že to výsledkem určitých rozdílů v dietách těchto tří skupin obyvatelstva.  Eskymáci konzumovali diety, u nichž tukový obsah pocházel hlavně z velrybího tuku, tuleního tuku a jiného rybího tuku. Ve všech případech se jednalo o tuk bohatý na ω-3 mastné kyseliny. Lékaři zcela správně připisovali prospěšnost konzumace velkého množství rybího tuku právě bohatosti na ω-3 mastné kyseliny.  Tyto poznatky stimulovaly vědce celého světa k zahájení výzkumu v této tehdy nové oblasti zájmu. Existují dva druhy polynenasycených mastných kyselin s dlouhým řetězcem.  Jmenovitě se jedná o ω-3 mastné kyseliny a ω-6 mastné kyseliny hojné v rostlinných olejích (semenech).  Druhé jmenované konzumujeme v běžných stolních olejích jako kukuřičný olej, slunečnicový olej a saflorový olej, z nichž všechny obsahují více jak 70% ω-6 mastných kyselin, ale žádnou ω-3 mastnou kyselinu.

Jak ω-3, tak ω-6 mastné kyseliny jsou nepostradatelné. Předně, naše tělo je nedovede vyrobit, a tak je musíme přijímat v dietě. Zadruhé jsou absolutně nezbytné pro optimální růst a rozvoj mozku, srdce a pravděpodobně rovněž jiných orgánů. Avšak jejich funkce v organismu jsou zcela odlišné a v mnoha případech tyto dvě třídy polynenasycených kyselin s dlouhým řetězce působí proti sobě.

Zdroj: ASN- Am J Clin Nutrition: 2008/87/Jun (suplement): 1978S-1980S.

6.     Dosažení žádoucích koncentrací 25(OH) vitaminu D

Nepřímý důkaz naznačuje, že optimální status vitaminu D je dosažen při sérových koncentracích 25hydroxyvitaminu D (25OH D) větších než 75 nmol/l.

Nutriční doporučení pro příjem vitaminu D původně vycházelo z prevence klinických deficitních stavů, které se projevovaly například křivicí či esteomalácií. V nedávných letech bylo zjištěno, že insuficience vitaminu D může vést k osteoporotickým frakturám a v důsledku toho se vyvinul koncept optimálního příjmu pro prevenci chronických nemocí. Nedávno pak bylo pochopeno, že vitamin D může mít důležité extraskeletální úlohu pro prevenci rakoviny, autoimunitních nemocí, diabetes a dalších.

Sérové koncentrace 25(OH)D jsou akceptované jako nutriční biomarker dostatečnosti vitaminu D.

Cíl studie:

Cílem této studie bylo určit příjem vitaminu D3, který zajistí vzestup 25(OH)D na více než 75 nmol/l (poznámka autora blogu: v Evropě se hovoří o 50 nmol/l 25(OH)D, zatímco v USA o 75 nmol/l).

Návrh studie a výsledky:

Studie trvala 6 měsíců a zúčastnilo se jí 138 subjektů. Po tuto dobu obdrželi aktivní probandi suplement vitaminu D3. Po dvou úpravách dávek, téměř všichni probandi dosáhli koncentrace 25(OH)D větší než 75 nmol./l a žádný subjekt nepřekročil 220 nmol/l. průměrná denní dávka činila 86 µg či 3440 IU vitaminu D3. Počítač v tomto případě vypočetl optimální denní dávku pro dosažení koncentrací 25(OH)D v rozsahu 75-220 nmol/l v hodnotě 115 µg/den či 4600 IU.

Závěr:

Při zjišťování příjmu vitaminu D pro dosažení sérových koncentrací 25(OH)D větších než 75 nmol/l se musí zvažovat široká variabilita reakcí na dávku a výchozí hodnoty 25(OH)D koncentrací. S přihlédnutím k těmto výsledkům doporučuje „3 National Heath and Nutrition Examination Survey“ dávku 95 µg/den či 3800 IU vitaminu D pro ty s výchozí prahovou hodnotou 25(OH)D nad 55 nmol/l a dávku 125 µg/den či 5000 IU pro ty pod touto prahovou hodnotou.

 

Zdroj: ASN-Am J Clinical Nutrition: 2008/87/Jun: 1952-1958

7.     Rybí olej zlepšuje krysám referenční a pracovní paměť

Dokosahexaenová kyselina (DHA, 22:6 ω-3) je esenciální pro normální neurologickou funkci. V savčím mozku představují lipidy až 10% čerstvé váhy a 50% suché váhy. DHA a arachidonová kyselina (20:4 ω-6) jsou hlavními PUFA (polynenasycené mastné kyseliny) v nervových membránách.  Většina akumulace DHA v mozku probíhá u lidí během vývoje mozku od začátku 3. trimestru gestace do 2 let po porodu.  Avšak, úrovně mozkové DHA se s věkem redukují a jsou redukovány u mozkových chorob, třeba Alzheimerovy nemoci (AD). Deficit DHA je spojován u krys s redukovanou schopností učení a poznávání a se ztrátou paměti u AD pacientů.

Cíl studie:

Cílem této studie bylo zjistit, zdali  suplementace rybího oleje (FO) zlepší výkonnost referenční a pracovní paměti u skupiny krys.

Výsledky:

Suplementace FO normálním krysám zlepšila výkonnost obou typů paměti. Krysy živené dietou deficitní na ω-3 mastné kyseliny měli významně horší referenční a pracovní paměť než kontrolní krysy, přičemž suplementace FO částečně napravila nedostatky způsobené deficitní dietou. Výsledky dále naznačily, že DHA je kritická pro rozvoj a udržení výkonnosti učební pamětí

KONTAKT : dr.bodybuilding@gmail.com
Name
Email
Comment
Or visit this link or this one